{"id":11897,"date":"2023-03-10T13:50:10","date_gmt":"2023-03-10T16:50:10","guid":{"rendered":"http:\/\/diabetes.org.ar\/2020\/?p=11897"},"modified":"2023-03-10T13:50:10","modified_gmt":"2023-03-10T16:50:10","slug":"newsletter-marzo-3","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/diabetes.org.ar\/2020\/newsletter-marzo-3\/","title":{"rendered":"Newsletter Marzo"},"content":{"rendered":"[vc_row type=\u00bbin_container\u00bb full_screen_row_position=\u00bbmiddle\u00bb column_margin=\u00bbdefault\u00bb scene_position=\u00bbcenter\u00bb text_color=\u00bbdark\u00bb text_align=\u00bbleft\u00bb overlay_strength=\u00bb0.3″ shape_divider_position=\u00bbbottom\u00bb bg_image_animation=\u00bbnone\u00bb][vc_column column_padding=\u00bbno-extra-padding\u00bb column_padding_position=\u00bball\u00bb background_color_opacity=\u00bb1″ background_hover_color_opacity=\u00bb1″ column_link_target=\u00bb_self\u00bb column_shadow=\u00bbnone\u00bb column_border_radius=\u00bbnone\u00bb width=\u00bb1\/1″ tablet_width_inherit=\u00bbdefault\u00bb tablet_text_alignment=\u00bbdefault\u00bb phone_text_alignment=\u00bbdefault\u00bb overlay_strength=\u00bb0.3″ column_border_width=\u00bbnone\u00bb column_border_style=\u00bbsolid\u00bb bg_image_animation=\u00bbnone\u00bb][vc_column_text]La relaci\u00f3n entre el uso de metformina y el riesgo de c\u00e1ncer pancre\u00e1tico en personas con diabetes. <\/strong><\/p>\n

Investigadores chinos elaboraron una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica con metaan\u00e1lisis con el objetivo de evaluar la relaci\u00f3n entre el uso de metformina y el riesgo de c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas en personas con diabetes tipo 2. Luego de buscar los estudios observacionales en las bases de datos PubMed, Embase, Web of Science, Cochrane Library, Clinicalrials.gov y CNKI, extrajeron datos relevantes, combinaron el valor de OR y el IC del 95% usando el modelo de efectos aleatorios, y realizaron una prueba de sensibilidad. an\u00e1lisis, an\u00e1lisis de subgrupos y metarregresi\u00f3n para evaluar el tama\u00f1o y la estabilidad de esta relaci\u00f3n.<\/p>\n

Veintinueve estudios de veinticuatro art\u00edculos cumplieron con los criterios de inclusi\u00f3n, por lo que fueron incluidos m\u00e1s de 2 millones de sujetos. El an\u00e1lisis general mostr\u00f3 que, en comparaci\u00f3n con no usar metformina, el uso de metformina podr\u00eda reducir el riesgo de c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas en pacientes con diabetes tipo 2 (OR = 0,82, IC del 95 % (0,69, 0,98)). El an\u00e1lisis de subgrupos mostr\u00f3 que, en comparaci\u00f3n con el uso de medicamentos hipoglucemiantes, el uso de metformina podr\u00eda reducir el riesgo de c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas en pacientes con diabetes tipo 2 (OR = 0,79, IC del 95 % (0,66, 0,94)). Sin embargo, en comparaci\u00f3n con ning\u00fan medicamento o solo con la dieta, los usuarios de metformina podr\u00edan aumentar el riesgo de c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas (OR = 2,19, IC del 95% (1,08, 4,44)). El an\u00e1lisis de sensibilidad confirm\u00f3 la estabilidad del estudio y no hubo un sesgo de publicaci\u00f3n significativo.<\/p>\n

Los autores concluyeron que, en comparaci\u00f3n con los que no usan metformina, los usuarios de metformina con diabetes pueden reducir el riesgo de c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas. Sin embargo, se\u00f1alan que se necesita m\u00e1s investigaci\u00f3n para demostrar que funciona.<\/p>\n

BMC Gastroenterol. 2023 Feb 24;23(1):50. doi: 10.1186\/s12876-023-02671-0.<\/em><\/p>\n

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Diabetes tipo 2 de inicio en la juventud: la epidemiolog\u00eda de una epidemia que despierta.<\/strong><\/p>\n

En una revisi\u00f3n narrativa, Wei Perng, Rebecca Conway y colaboradores describen la epidemiolog\u00eda (prevalencia, incidencia, tendencias temporales y proyecciones) de la diabetes tipo 2 entre ni\u00f1os y adolescentes (<20 a\u00f1os), centr\u00e1ndose en datos de Estados Unidos e informando estimaciones globales cuando est\u00e1n disponibles. En segundo lugar, discuten el curso cl\u00ednico de la diabetes tipo 2 de inicio en la juventud, desde la prediabetes hasta las complicaciones y comorbilidades, haciendo comparaciones con la diabetes tipo 1 juvenil para resaltar el curso agresivo de esta afecci\u00f3n que, solo recientemente, se ha reconocido como una enfermedad pedi\u00e1trica por los proveedores de atenci\u00f3n m\u00e9dica. Finalmente, terminan con una descripci\u00f3n general de los temas emergentes en la investigaci\u00f3n de la diabetes tipo 2 que tienen potencial para informar estrategias para una acci\u00f3n preventiva efectiva a nivel comunitario e individual.<\/p>\n

Diabetes Care 2023;46(3):490\u2013499.<\/em><\/p>\n

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El factor de crecimiento placentario y la prote\u00edna A plasm\u00e1tica asociada al embarazo como posibles predictores tempranos de diabetes mellitus gestacional.\u00a0 <\/strong><\/p>\n

La diabetes mellitus gestacional (DMG) es una de las complicaciones m\u00e1s comunes del embarazo y una de las principales causas de resultados adversos. El diagn\u00f3stico precoz de la DMG es de fundamental importancia en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica. Sin embargo, las principales organizaciones profesionales recomiendan la detecci\u00f3n universal de DMG, mediante una prueba de tolerancia a la glucosa oral de 75 g a las 24-28 semanas de gestaci\u00f3n. Se recomienda una detecci\u00f3n selectiva en una etapa temprana del embarazo solo si existen factores de riesgo maternos para la diabetes. Como resultado, el diagn\u00f3stico de DMG a menudo se retrasa y se establece despu\u00e9s de la aparici\u00f3n de complicaciones.<\/p>\n

La manifestaci\u00f3n de DMG est\u00e1 directamente relacionada con la resistencia a la insulina, la cual est\u00e1 asociada en forma \u00edntima con la disfunci\u00f3n endotelial. La placenta, los p\u00e9ptidos placentarios y las hormonas juegan un papel fundamental en la manifestaci\u00f3n y progresi\u00f3n de la resistencia a la insulina durante el embarazo. En forma reciente, se ha demostrado que el factor de crecimiento placentario (PlGF) y la prote\u00edna A plasm\u00e1tica (PAPP-A) afectan significativamente tanto la sensibilidad a la insulina como la funci\u00f3n endotelial. La funci\u00f3n principal de la PAPP-A parece ser la escisi\u00f3n de la prote\u00edna 4 que se une al factor de crecimiento similar a la insulina circulante, mientras que se ha demostrado que PlGF desempe\u00f1a un papel central en el desarrollo y la maduraci\u00f3n del sistema vascular placentario y la circulaci\u00f3n. Por un lado, estos factores son ampliamente utilizados como predictores tempranos (11-13 semanas de gestaci\u00f3n) de complicaciones durante el embarazo, como preeclampsia y aneuploid\u00edas fetales, en la mayor\u00eda de los pa\u00edses. Por otro lado, cada vez hay m\u00e1s evidencia de su papel predictivo en el desarrollo de trastornos en el metabolismo de los carbohidratos, pero algunos estudios son bastante controvertidos. Por lo tanto, esta revisi\u00f3n tiene como objetivo resumir la literatura disponible sobre el potencial de los niveles s\u00e9ricos de PlGF y PAPP-A como predictores tempranos en el diagn\u00f3stico de DMG.<\/p>\n

Medicina (Kaunas). 2023 Feb 17;59(2):398. doi: 10.3390\/medicina59020398.<\/em><\/p>\n

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MicroARN urinario en la enfermedad renal diab\u00e9tica: una revisi\u00f3n de la literatura.<\/strong><\/p>\n

La enfermedad renal diab\u00e9tica es la enfermedad primaria m\u00e1s com\u00fan de enfermedad renal en etapa terminal a nivel mundial; sin embargo, a\u00fan se espera un biomarcador sensible y preciso para predecir esta enfermedad. Los microARN son ARN no codificantes monocatenarios end\u00f3genos que han intervenido en diferentes regulaciones postranscripcionales de diversas funciones biol\u00f3gicas celulares. La literatura anterior ha informado su papel potencial en la fisiopatolog\u00eda de la enfermedad renal diab\u00e9tica, incluida la regulaci\u00f3n de la fibrosis mediada por el factor de crecimiento transformante-\u03b21, la matriz extracelular y las prote\u00ednas de adhesi\u00f3n celular, la hipertrofia celular, el factor de crecimiento, la producci\u00f3n de citocinas y la activaci\u00f3n del sistema redox. Los microARN urinarios han surgido como una biopsia l\u00edquida novedosa y no invasiva para el diagn\u00f3stico de enfermedades. En esta revisi\u00f3n, un equipo de investigadores taiwaneses describen la evidencia experimental y cl\u00ednica disponible de los microARN urinario en el contexto de la enfermedad renal diab\u00e9tica y discuten la aplicaci\u00f3n futura de los microARN en la pr\u00e1ctica habitual.<\/p>\n

Medicina (Kaunas). 2023 Feb 13;59(2):354. doi: 10.3390\/medicina59020354.<\/em><\/p>\n

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Toxicidad mitocondrial inducida por f\u00e1rmacos: riesgos de desarrollar alteraciones en el manejo de la glucosa.<\/strong><\/p>\n

El deterioro mitocondrial se ha asociado con el desarrollo de resistencia a la insulina, el sello distintivo de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Sin embargo, la relaci\u00f3n entre el deterioro mitocondrial y la resistencia a la insulina no est\u00e1 completamente dilucidada debido a la evidencia insuficiente para respaldar la hip\u00f3tesis. Tanto la resistencia a la insulina como la deficiencia de insulina se caracterizan por la producci\u00f3n excesiva de especies reactivas al ox\u00edgeno y por el acoplamiento mitocondrial. Existe evidencia convincente que establece que mejorar la funci\u00f3n de las mitocondrias puede proporcionar una herramienta terap\u00e9utica positiva para mejorar la sensibilidad a la insulina.<\/p>\n

Informes sobre los efectos t\u00f3xicos de las drogas y los contaminantes en las mitocondrias en las \u00faltimas d\u00e9cadas han aumentado r\u00e1pidamente lo cual, en forma curiosa, se correlaciona con un aumento en la prevalencia de la resistencia a la insulina. Se ha informado que diferentes variedades de f\u00e1rmacos inducen potencialmente toxicidad en las mitocondrias que a su vez conducen a lesiones en el m\u00fasculo esquel\u00e9tico, el h\u00edgado, el sistema nervioso central y los ri\u00f1ones.<\/p>\n

Con el aumento de la prevalencia de la diabetes y la toxicidad mitocondrial, es imperativo comprender c\u00f3mo los agentes toxicol\u00f3gicos mitocondriales pueden comprometer potencialmente la sensibilidad a la insulina. Este art\u00edculo de revisi\u00f3n tiene como objetivo explorar y resumir la correlaci\u00f3n entre la posible disfunci\u00f3n mitocondrial causada por agentes farmacol\u00f3gicos seleccionados y su efecto sobre la se\u00f1alizaci\u00f3n de la insulina y el manejo de la glucosa. Adem\u00e1s, esta revisi\u00f3n destaca la necesidad de realizar m\u00e1s estudios destinados a comprender la toxicidad mitocondrial inducida por f\u00e1rmacos y el desarrollo de resistencia a la insulina.<\/p>\n

Front Endocrinol (Lausanne). 2023 Feb 13;14:1123928. doi: 10.3389\/fendo.2023.1123928. eCollection 2023.<\/em><\/p>\n

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OTRAS NOVEDADES EDITORIALES<\/strong><\/p>\n

Neuropat\u00eda perif\u00e9rica en diabetes mellitus: mecanismos patog\u00e9nicos y opciones diagn\u00f3sticas. <\/strong><\/p>\n

La neuropat\u00eda diab\u00e9tica (ND) es una de las principales complicaciones microvasculares de la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2. En ocasiones, \u00e9sta puede estar ya presente en el momento del diagn\u00f3stico de diabetes mellitus tipo 2 (DM2), mientras que en sujetos con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) aparece casi 10 a\u00f1os despu\u00e9s del inicio de la enfermedad. La afectaci\u00f3n puede involucrar tanto a las fibras som\u00e1ticas del sistema nervioso perif\u00e9rico, con manifestaciones sensoriomotoras, como al sistema aut\u00f3nomo, con manifestaciones multiorg\u00e1nicas neurovegetativas a trav\u00e9s de una alteraci\u00f3n de la conducci\u00f3n simp\u00e1tica\/parasimp\u00e1tica.<\/p>\n

Parece que, tanto indirecta como directamente, el estado hipergluc\u00e9mico y la reducci\u00f3n del aporte de ox\u00edgeno a trav\u00e9s de los vasa nervorum<\/em> pueden determinar un da\u00f1o inflamatorio, que a su vez es responsable de la alteraci\u00f3n de la actividad de los nervios. Los s\u00edntomas y signos son, por tanto, variados, aunque la neuropat\u00eda som\u00e1tica dolorosa sim\u00e9trica a nivel de los miembros inferiores parece la manifestaci\u00f3n m\u00e1s frecuente. Los aspectos fisiopatol\u00f3gicos que subyacen a la aparici\u00f3n y progresi\u00f3n de la ND no est\u00e1n del todo claros. El prop\u00f3sito de esta revisi\u00f3n es arrojar luz sobre los descubrimientos m\u00e1s recientes en el campo fisiopatol\u00f3gico y diagn\u00f3stico de esta compleja y frecuente complicaci\u00f3n de la diabetes mellitus.<\/p>\n

Int J Mol Sci. 2023 Feb 10;24(4):3554. doi: 10.3390\/ijms24043554.<\/em><\/p>\n

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La ingesta diaria de fitato aumenta los niveles de adiponectina en pacientes con diabetes tipo 2: un ensayo cruzado aleatorizado.<\/strong><\/p>\n

Se ha demostrado que la adiponectina, una importante adipoquina secretada por el tejido adiposo, mejora la sensibilidad a la insulina. El hexafosfato de mioinositol (fitato; InsP6) es un compuesto natural abundante en cereales, legumbres y frutos secos que ha demostrado tener diferentes propiedades beneficiosas en pacientes con diabetes tipo 2.<\/p>\n

Pilar Sanchis, Paula Calvo y colaboradores, en Espa\u00f1a, realizaron un ensayo cruzado aleatorizado para investigar el impacto del consumo diario de InsP6 en los niveles s\u00e9ricos de adiponectina, TNF-alfa, IL-6 y de IL-1beta en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Por lo tanto, midieron los niveles s\u00e9ricos de estos marcadores inflamatorios, factores de riesgo vascular cl\u00e1sicos y el InsP6 urinario al inicio y al final del per\u00edodo de intervenci\u00f3n.<\/p>\n

Los investigadores hallaron que los pacientes que consumieron suplementos de InsP6 durante 3 meses tuvieron niveles m\u00e1s elevados de adiponectina y HbA1c m\u00e1s bajos que aquellos que no consumieron InsP6. No encontraron diferencias en los niveles de TNF-alfa, IL-6 y de IL-1beta. Los autores concluyeron que este es el primer informe que muestra que el consumo de InsP6 aumenta la concentraci\u00f3n de adiponectina en plasma en pacientes con DM2. En consecuencia, sus hallazgos indican que seguir una dieta rica en fitato tiene efectos beneficiosos sobre las concentraciones de adiponectina y HbA1c y podr\u00eda ayudar a prevenir o minimizar las complicaciones relacionadas con la diabetes.<\/p>\n

Nutr Diabetes. 2023 Feb 28;13(1):2. doi: 10.1038\/s41387-023-00231-9.<\/em><\/p>\n

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\u00bfC\u00f3mo puede la resistencia a la insulina causar la enfermedad de Alzheimer? <\/strong><\/p>\n

La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo asociado con el deterioro cognitivo. A pesar de los esfuerzos mundiales para encontrar una cura, a\u00fan no se ha desarrollado un tratamiento adecuado y la \u00fanica contramedida efectiva es prevenir la progresi\u00f3n de la enfermedad mediante un diagn\u00f3stico temprano.<\/p>\n

La raz\u00f3n por la que los nuevos candidatos a f\u00e1rmacos no logran mostrar efectos terap\u00e9uticos en los estudios cl\u00ednicos puede deberse a un malentendido sobre la causa de la EA. En cuanto al origen de la EA, la m\u00e1s conocida hip\u00f3tesis es la cascada amiloide, en la que el dep\u00f3sito de beta amiloide y tau hiperfosforilada es la causa. Sin embargo, se sugirieron muchas hip\u00f3tesis nuevas. Entre ellos, con base en la evidencia precl\u00ednica y cl\u00ednica que respalda una conexi\u00f3n entre la EA y la diabetes, se ha se\u00f1alado la resistencia a la insulina como un factor importante en el desarrollo de la EA. Por lo tanto, al revisar los antecedentes fisiopatol\u00f3gicos de la insuficiencia metab\u00f3lica cerebral y la insuficiencia de insulina que conducen a la patolog\u00eda de EA, los autores de este trabajo, de la Rep\u00fablica de Corea, discuten c\u00f3mo la resistencia a la insulina puede causar EA.<\/p>\n

Int J Mol Sci. 2023 Feb 9;24(4):3506. doi: 10.3390\/ijms24043506.<\/em><\/p>\n

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Efectos de la metformina sobre el riesgo y el pron\u00f3stico del c\u00e1ncer de v\u00edas biliares.<\/strong><\/p>\n

De acuerdo con los resultados obtenidos por investigadores chinos en una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica con metaan\u00e1lisis, es posible que la metformina no pueda reducir el riesgo de c\u00e1ncer del tracto biliar y mejorar el pron\u00f3stico en ciertas poblaciones. En base a la cantidad y calidad limitadas de los estudios incluidos, los presentes resultados deben interpretarse dentro de sus limitaciones, y se justifican m\u00e1s estudios para determinar el momento, la dosis, la duraci\u00f3n y el escenario \u00f3ptimos para la administraci\u00f3n de metformina, concluyen los autores.<\/p>\n

Medicina (Kaunas). 2023 Feb 6;59(2):298. doi: 10.3390\/medicina59020298.<\/em><\/p>\n

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Impacto controvertido de la suplementaci\u00f3n con vitamina D en la reducci\u00f3n de la resistencia a la insulina y la prevenci\u00f3n de la diabetes tipo 2 en pacientes con prediabetes: una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica. <\/strong><\/p>\n

La prediabetes se ha convertido en un problema de salud a nivel mundial. Se han realizado m\u00faltiples ensayos cl\u00ednicos para determinar los beneficios potenciales de la suplementaci\u00f3n con vitamina D en la prevenci\u00f3n de la conversi\u00f3n a diabetes, pero los resultados son inconsistentes. Los objetivos de este estudio realizado en Polonia fueron evaluar el conocimiento actual y sugerir recomendaciones para los investigadores sobre el dise\u00f1o de futuros ensayos sobre este tema.<\/p>\n

Se realizaron b\u00fasquedas en cuatro bases de datos de ensayos controlados aleatorios de los \u00faltimos 10 a\u00f1os sobre la vitamina D y la resistencia a la insulina. La b\u00fasqueda sistem\u00e1tica de literatura electr\u00f3nica identific\u00f3 2645 estudios, de los cuales treinta y ocho calificaron para lectura y discusi\u00f3n de texto completo. Finalmente, se incluyeron ocho ensayos.<\/p>\n

Los resultados finales de siete ensayos informaron que la suplementaci\u00f3n con vitamina D no reduce la resistencia a la insulina ni reduce el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 en la prediabetes. Solo un ensayo mostr\u00f3 mejoras en la glucosa en ayunas y HOMA-IR. Los autores, por lo tanto, concluyeron que, debido a la gran variaci\u00f3n y sesgos en los dise\u00f1os de los estudios, no es posible una interpretaci\u00f3n inequ\u00edvoca de los resultados. Todav\u00eda se requieren estudios a largo plazo y bien dise\u00f1ados, se\u00f1alan. Para eliminar esas vulnerabilidades en el futuro, hacen ciertas sugerencias para el dise\u00f1o del estudio.<\/p>\n

Nutrients. 2023 Feb 16;15(4):983. doi: 10.3390\/nu15040983.<\/em><\/p>\n

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Progreso de la diabetes de nueva aparici\u00f3n despu\u00e9s del trasplante de h\u00edgado y ri\u00f1\u00f3n. <\/strong><\/p>\n

El trasplante de \u00f3rganos es actualmente el tratamiento m\u00e1s eficaz para la insuficiencia org\u00e1nica terminal. La diabetes mellitus postrasplante (DMPT) es una complicaci\u00f3n grave tras el trasplante de \u00f3rganos que afecta gravemente a la supervivencia a corto y largo plazo de los receptores. Sin embargo, el DMPT a menudo se pasa por alto o se maneja mal en su etapa inicial. Este art\u00edculo proporciona una descripci\u00f3n general de la incidencia, la patogenia y los factores de riesgo de la DMPT, con el objetivo de obtener una comprensi\u00f3n m\u00e1s profunda de la DMPT y mejorar la calidad de vida de los receptores.<\/p>\n

Front Endocrinol (Lausanne). 2023 Feb 8;14:1091843. doi: 10.3389\/fendo.2023.1091843. eCollection 2023.<\/em><\/p>\n

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Tambi\u00e9n puede interesarle<\/strong><\/p>\n

Inhibidores de SGLT2: \u00bfEl pr\u00f3ximo f\u00e1rmaco multifac\u00e9tico de gran \u00e9xito?<\/strong><\/p>\n

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Combinaci\u00f3n de m\u00faltiples comportamientos de estilo de vida de bajo riesgo y diabetes tipo 2 incidental: una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica y un metaan\u00e1lisis de dosis-respuesta de estudios prospectivos de cohortes.<\/strong><\/p>\n

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Diferencias de sexo en la composici\u00f3n corporal en personas con prediabetes y diabetes tipo 2 en comparaci\u00f3n con personas con metabolismo normal de la glucosa: el estudio de Maastricht.<\/strong><\/p>\n

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Disfunci\u00f3n microvascular cardiaca y miocardiopat\u00eda en diabetes: \u00bfes la ferroptosis un objetivo terap\u00e9utico?<\/strong><\/p>\n

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Frutos secos en la prevenci\u00f3n y el control de la diabetes tipo 2.<\/strong><\/p>\n

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La combinaci\u00f3n de ejercicio y tratamiento con agonistas del receptor GLP-1 reduce la gravedad del s\u00edndrome metab\u00f3lico, la obesidad abdominal y la inflamaci\u00f3n: un ensayo controlado aleatorizado.<\/strong><\/p>\n

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